慢阻肺的爱恨情仇（上篇）发表时间：2019-03-29 14:09 慢阻肺这个疾病 它和爱情长跑一样 不是一天铸就的 现在 直接看图 脑袋里留下最直观的印象： 肺上部可以看到扩大的肺泡 受累最明显 好了 接下来 我们就开始梳理一下关于慢阻肺的零零种种 首先 慢阻肺，也就是COPD 这个疾病的全称是：慢性阻塞性肺疾病 看到了吧 慢性=病程长 （意思就是这个病不是睡一觉起来就能得了的，它的病史呀，一般都是以数十年计） 阻塞性嘛 就是有东西堵塞到了撒 那究竟什么东西堵到了呢？ 这个嘛 就得说说它的发病机制了
COPD的发病机制 主要包含四个方面： ① 气道炎症机制 炎症这个磨人小妖精 就和唠叨的唐僧一样 哪里都能看到他插一脚 关键还是 它这一插脚 比挖别人墙角还猛 给整成了疾病的催化剂 最后像和稀泥一样 越来越不好收场了 COPD没什么特殊的 它行走天下的利器 仍然是炎症这个磨人小妖精 在炎症随意摧残气道的时候 谁是直接打手呢？ 答案就是： 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 这些坏淫聚集在一起 简直就是沆瀣一气 气道、肺实质、肺血管就开始面临噩耗了 ② 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白水解酶这个老家伙 就是唯恐天下不乱的破坏大王 本着哪里看不惯就溶解哪里的精神 它自然就登上了COPD头号杀手榜 但是呢 老祖宗告诉我们 天下万物 总是相生相克的 抗蛋白酶就专治蛋白水解酶的各种不服 与它处处作对 这其中最著名的当属ɑ1抗胰蛋白酶 （老铁们，先天性ɑ1抗胰蛋白酶缺乏目前只见于北欧血统个体，我国未见有类似报道哦） 可是 再猛的英雄也有疏忽的时候吧 一不留神 或者蛋白水解酶力量大起来了 就克制不足了 这样长此下去 肺组织结构被破坏 就产生了一个呼吸系统十分常见的病理表现： 肺气肿 于是 各种花样肺气肿开始闪亮登场 比如 小叶中央型肺气肿（最常见） 全小叶型肺气肿 以及 四不像的 混合型肺气肿 ③ 氧化应激机制 我们都知道 在人体之中 氧化物诸如超氧阴离子、次氯酸、一氧化氮、过氧化氢 这些物质是可以破坏许多生化大分子的 像蛋白质、核酸…… 都不是它的对手 现在又榜上炎症这个老大 就更加破坏的肆无忌惮了 ④ 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 这个不难理解吧 几乎所有的COPD患者 对天气的变化 那简直就可以看作是天气的“晴雨表” 那是相当的敏感 稍有不慎 就会因为天气变化而病情加重 那么 这个疾病 总得来讲 有什么特点呢？ 嘿嘿 其实也没什么特点 总结起来嘛 不外乎六个字： 持续气流受限 如何去判断是否有持续气流受限？ 那就需要 在吸入支气管扩张剂以后 满足下面这个神级公式了： 第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70 满足者 即为持续气流受限
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